Dělení diabetu

Základní tabulkový přehled dělení diabetu je v rubrice Přehled dělení diabetu.

Diabetes mellitus je klinický syndrom charakterizovaný typickými příznaky a laboratorním nálezem. Základním laboratorním nálezem pro stanovení diagnózy diabetu je hladina krevního cukru. Ta se u zdravého člověka udržuje v úzkém rozmezí a je řízena mnoha mechanismy. Mezi nejdůležitější z nich patří:

1. tvorba inzulinu v beta-buňkách pankreatu,
2. zpracování glukózy ve tkáních pod vlivem inzulinu.

Jak tvorba inzulinu v beta-buňkách, tak zpracování glukózy ve tkáních závisí na mnoha dalších faktorech.

Faktory beta-buněk: správný embryonální vývoj pankreatu a Langerhansových ostrůvků; dostatečný počet beta-buněk a jejich správná funkce; správná spolupráce beta-buněk s ostatními buňkami uvnitř ostrůvků a celého pankreatu; nepřítomnost látek, které tlumí činnost beta-buněk, zhoršují jejich životnost a schopnost regenerace;  nepřítomnost látek nebo buněk, které beta-buňky ničí.

Faktory tělesných tkání (zejména svalu, tukové tkáně a jater): Buňky musejí správně odpovídat na mnohostranné působení inzulinu, zejména zpracovávat krevní cukr na další sloučeniny, případně jej ukládat v podobě zásobních látek. Inzulin se musí správně navázat na buněčné receptory a přenést signál dovnitř buňky. Signál musí být v buňce rozpoznán a musejí být zachovány mechanismy, jak má buňka na působení inzulinu odpovědět.

Porucha kteréhokoliv z výše uvedených faktorů může glukózovou toleranci ohrozit. Nejprve ji může vyrovnávat zvýšená funkce v jiné oblasti. Např. malá citlivost tkání na inzulin může být vyrovnána nadprodukcí inzulinu. Nízká schopnost vytvářet inzulin muže být vyvážena zvýšeným tělesným pohybem a malým příjmem potravy. Pokud ale porucha pokračuje nebo se kombinuje s dalšími odchylkami, vzniká diabetes. Diabetes tedy není jediné onemocnění, má mnoho forem.

Za diabetes neoznačujeme stav, kdy je porucha pouze přechodná. Může být vyvolána např. horečnatým onemocněním, operací nebo nárazovým podáváním některých léků. Pokud se v průběhu dnů až týdnů glykémie upraví, nehovoříme o diabetu. Pacienta však dále sledujeme, protože přechodně zvýšené glykémie mohou být předzvěstí diabetu, který se teprve rozvíjí.

Klasické dělení diabetu

U diabetu 1. typu se předpokládá postupný zánik beta-buněk, nejčastěji autoimunitním procesem (tzv. typ 1A, kdy se autoimunitu podaří prokázat), nebo jiným podobným mechanismem (tzv. typ 1B, kdy se autoimunita neprokáže).

U diabetu 2. typu se předpokládá, že hlavní příčina spočívá v nedostatečné účinnosti inzulinu ve tkáních, ke které se teprve později připojuje vyčerpání beta-buněk.

Odhaduje se (viz Obr. 1), že v naší geografické oblasti představuje typ 1 asi 5 % všech případů diabetu a typ 2 asi 90 % případů diabetu.

Obr. 1

Kromě těchto dvou základních typů se vyčleňují další formy diabetu, které jsou způsobeny jinou známou příčinou (asi 4 % případů). Tyto formy jsou poměrně vzácné a zahrnují vrozené genetické defekty postihující zejména samotné beta-buňky (různé typy MODY způsobené defektem jediného genu). Řadí se sem také diabetes provázející onemocnění pankreatu, jakými jsou například chronický zánět pankreatu nebo cystická fibróza pankreatu. Další formou je diabetes vzniklý v důsledku nadprodukce některých hormonů nebo podávání některých léků.

Pro svůj možný dopad na vývoj plodu a dítěte se nyní zvlášť vyčleňuje tzv. gestační (těhotenský) diabetes (zastoupený asi 1 % případů), který vzniká v průběhu těhotenství a po porodu buďto ustoupí, nebo se  překlasifikuje na jinou formu diabetu, nejčastěji diabetes 2. typu.