Prevence rozvoje diabetu 1. typu

Příčina vzniku diabetu 1. typu není zatím známa a nemusí být také jednotná. Může se jednat o nepřiměřenou reakci organismu na některé faktory prostředí u osob, které k tomu mají vlohy. Takových faktorů ovšem může být více, např. některé virové či bakteriální infekce, složky potravy nebo ovzduší apod. Ty mohou nějakým způsobem poškodit beta-buňky pankreatu a naše tělo pak nepřiměřeně reaguje na přítomnost takto poškozených buněk.

Mohou se vytvořit určité autoreaktivní buňky imunitního systému, které rozpoznají poškozené beta-buňky a reagují proti nim. Za normálních okolností by taková reakce byla potlačena, ale kvůli individuální vnímavosti potlačena být nemusí, naopak může být posílena. Výsledkem je potom tvorba autoprotilátek a zejména vznik autoreaktivních destruktivních buněk, které beta-buňky cíleně rozpoznávají a ničí. Odolnost beta-buněk může být nízká a ony pak rychle zanikají. Jindy naopak odolávají a jiný typ imunitních buněk může tuto zhoubnou kaskádu zpomalit, nebo třeba i ukončit. Tyto vztahy nejsou ale zatím dostatečně známy. Ví se jenom, že se na nich podílí celá řada vrozených faktorů, které průběh urychlují, nebo naopak tlumí. Jenom některé z těchto vloh umíme  prokazovat. Patří mezi ně např. některé znaky tzv. HLA systému (human leukocyte antigens – lidské antigeny bílých krvinek). Přítomnost některých autoreaktivitu spíše zvyšuje, jiných naopak snižuje.

Do současné doby proběhla řada studií, jejichž cílem bylo nějakým způsobem předejít autoimunitní destrukci beta-buněk u rizikových pacientů, nejčastěji u přímých příbuzných pacientů s diabetem 1. typu, anebo zastavit již rozpoznaný autoimunitní proces, který ale dosud nevedl k úplné destrukci beta-buněk.

Samozřejmě snáze se prováděly studie, při nichž se nepoužívaly žádné potenciálně nebezpečné postupy. Jednalo se např. o omezení příjmu kravského mléka u kojenců, o perorální nebo nosní podávání kapek inzulinu, podávání vitaminu D nebo očkování některými peptidy (bílkovinami o malé molekule), které mohou hrát roli při regulaci imunitních procesů.

Pouze u pacientů, u kterých se diabetes již projevil, bylo možné se odvážit podávat léky, které přímo tlumí imunitní procesy a mívají také vedlejší nežádoucí účinky. Zatímco u první skupiny se zatím žádné přesvědčivé výsledky nedostavily, aktivní zásah do imunitních procesů v mnoha případech ukázal, že destrukce beta-buněk může být zpomalena a schopnost produkovat inzulin lépe zachována. Když se však pečlivě zhodnotila všechna rizika a vedlejší účinky, ukázalo se, že zatím žádnou aktivní intervenci nemůžeme pacientům s rozvíjejícím se diabetem 1. typu doporučit. Podobné intervence mohou zatím probíhat jenom v rámci řádně povolených kontrolovaných klinických studií, kdy účastníkům v žádném případě neslibujeme přiznivý efekt. Jejich účast považujeme za jejich dobrovolnou ochotu pomáhat v dalším výzkumu.